盐勒迫消除后，动物若何疾速规复发展？郭岩团队发明卵白激酶BIN2是调控盐勒迫呼应和发展规复的一个份子开关

动物的发展和勒迫呼应常常彼此拮抗，须要坚持均衡。在卑劣的情况前提下，动物发展遭到按捺；当情况前提改进，动物发展会敏捷规复。泥土盐渍化是一个环球性困难，对动物发展和农作物产量形成倒霉影响。当降雨或浇灌后，泥土盐渍化水平下降，动物会从盐勒迫呼应阶段转换至疾速发展规复阶段。

该研讨经由过程酵母双杂交挑选发明BIN2是一个潜伏的与SOS2彼此感化的蛋白。BIN2是糖原分解酶激酶3 (glycogen synthase kinase 3, GSK3) 类卵白激酶家属中的一员，也是油菜素甾醇 (BR)旌旗灯号通路中首要的负调理因子，到场动物的发展发育和勒迫呼应。SOS2也能够与BIN2的同源卵白BIL1和BIL2彼此感化。盐勒迫敏理性阐发发明功效缺失渐变体bin2-3 bil1和bin2-3 bil2在主根发展方面表现出对盐勒迫不敏感，而杂合的BIN2功效取得渐变体bin2-1 HT在主根发展方面对盐勒迫敏感。BIN2首要磷酸化SOS2的第172位苏氨酸，并按捺其激酶活性。另外，钙连系卵白SOS3和SCaBP8也能够与BIN2彼此感化，并增进BIN2对活性SOS2的磷酸化感化。以后一系列研讨揭露BIN2对盐勒迫呼应和发展规复的调控机制，为改进农作物的抗盐性供给了实际根据。

                                                                            BIN2调控盐勒迫呼应和发展规复

该研讨提出了BIN2调控盐勒迫呼应和发展规复的任务模子: 在一般前提下，SOS2活性被按捺，BR旌旗灯号增进动物发展。在盐勒迫前提下，细胞内发生盐勒迫特异的钙旌旗灯号，SOS3和SCaBP8与SOS2彼此感化，招募SOS2至细胞质膜并激活其活性，进而SOS2磷酸化激活SOS1；而SOS3和SCaBP8与BIN2的彼此感化削弱，并且BIN2从细胞质膜上解离，一方面限定BIN2对SOS2的磷酸化按捺感化，盐勒迫呼应被进一步激活，而BIN2对SOS2过分的按捺感化，能够防止SOS2被过分激活，另外一方面使得BIN2磷酸化BZR1和BES1并按捺其转录活性，按捺动物发展。在盐勒迫退去的疾速规复阶段，变更的钙旌旗灯号使得SOS3和SCaBP8增进BIN2在细胞质膜上定位，加强BIN2对高活SOS2的磷酸化按捺感化，削弱盐勒迫呼应；而BZR1和BES1的转录活性被开释，增进动物规复发展。

中国农业大学郭岩传授为该论文的通信作者，中国农业大学李建芳博士和四川大学周华鹏博士为该论文的配合第一作者。美国卡内基科学研讨所王志勇研讨员到场课题会商并惠赠资料。该研讨获得了国度天然科学基金委和国度转基因生物新种类培养严重专项的帮助。

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